Human EGRFR GENE 29 Mutaasjes

Longkanker is de liedende oarsaak wurden fan kankerdeaths wrâldwiid, serieus bedrige minsklike sûnens. Net-lytse sel longkanker akkounts foar sawat 80% fan 'e pasjinten fan longkanker. EGFR is op it stuit it wichtichste molekulêr doel foar de behanneling fan net-lytse sel longkanker. De fosforylearderij fan EGFR kin Tumor Cell-groei befoarderje, differinsjaasje, ynvaazje, metastasis, anty-apoptosis, en promoatearje Tumor Angiogenesis. EGFR Tyrosine Kinase-ynhibitors (TKI) kinne de EGFR-sinjaalblêd blokkearje troch EGFR Autophosforyl te hinderjen, te befrijen fan Tumor angiogenesis, ensfh., Om Tumor-rjochte terapy te befrijen. In grut oantal stúdzjes hawwe sjen litten dat de therapeutyske effektikaasje nau is besibbe oan 'e status fan EGR-gene-mutaasje, en kin de groei fan tumorzellen ophibit mei EGR-gene-mutaasje. It EGRF-Gene leit op 'e koarte earm fan chromosoom 7 (7P12), mei in folsleine lingte fan 200 kb en bestiet út 28 eksons. De Mutated Streek leit foaral yn exons 18 oant 21, Codons 746 oant 753 Deletion Mutaasje op Exon 19 akkounts foar sawat 45% en de L858r Mutaasje op Exon 21-akkounts foar sawat 40%. De NCCN-rjochtlinen foar de diagnoaze en behanneling fan net-lytse sel-longkanker stelt dúdlik dat de EGFR Gene-mutaasje testen is fereaske foar Egfr-TKI-administraasje. Dizze testkit wurdt brûkt om de administraasje te lieden fan epidermale groei-faktor-receptor Tyrosine Kinase ynhibitor (EGFR-TKI-) en jouwe de basis foar personielen foar pasjinten foar pasjinten. Dizze kit wurdt allinich brûkt foar de detection fan mienskiplike mutaasjes yn it EGR-genen yn pasjinten mei net-lytse sel longkanker. De testresultaten binne allinich foar klinyske referinsje en moatte net brûkt wurde as de iennichste basis foar yndividualisearre behanneling fan pasjinten. Clinicians moatte de tastân fan 'e pasjint beskôgje, drugs-oanwizings, en behanneling en de reaksje en oare laboratoariumde testindikators en oare faktoaren wurde brûkt om de testresultaten te beoardieljen.