Human EML4-ALK Fusion Gene Mutaasje

Dizze kit wurdt brûkt om kwalitatyf 12 mutaasjetypen fan EML4-ALK-fúzjegen te detektearjen yn samples fan minsklike net-lytse sel longkankerpasjinten in vitro.De testresultaten binne allinich foar klinyske referinsje en moatte net wurde brûkt as de ienige basis foar yndividuele behanneling fan pasjinten.Klinikers moatte wiidweidige oardielen meitsje oer de testresultaten op basis fan faktoaren lykas de tastân fan 'e pasjint, medisynyndikaasjes, behannelingsantwurd en oare yndikatoaren foar laboratoariumtests.Longkanker is de meast foarkommende maligne tumor wrâldwiid, en 80% ~ 85% fan 'e gefallen binne net-lytse sel longkanker (NSCLC).Genfúzje fan echinoderm mikrotubule-assosjearre proteïne-like 4 (EML4) en anaplastysk lymfoomkinase (ALK) is in nij doel yn NSCLC, EML4 en ALK binne respektivelik yn 'e minske lizze de P21- en P23-banden op chromosoom 2 en wurde skieden troch sawat 12.7 miljoen basispearen.Der binne teminsten 20 fúzjefarianten fûn, wêrby't de 12 fúzjemutanten yn Tabel 1 gewoan binne, wêrby't mutant 1 (E13; A20) de meast foarkommende is, folge troch mutanten 3a en 3b (E6; A20), dy't goed binne foar sawat 33% en 29% fan pasjinten mei EML4-ALK fúzjegen NSCLC, respektivelik.ALK-ynhibitoren fertsjintwurdige troch Crizotinib binne lytse molekulen rjochte medisinen ûntwikkele foar mutaasjes fan ALK-genfúzje.Troch de aktiviteit fan 'e ALK-tyrosinekinase-regio te remmen, har streamôfwerts abnormale sinjaalpaden te blokkearjen, en dêrmei de groei fan tumorsellen ynhibearje, om doelgerichte terapy foar tumors te berikken.Klinyske stúdzjes hawwe sjen litten dat Crizotinib hat in effektyf taryf fan mear as 61% yn pasjinten mei EML4-ALK fúzje mutaasjes, wylst it hat hast gjin effekt op wyld-type pasjinten.Dêrom is de deteksje fan EML4-ALK-fúzjemutaasje it útgongspunt en de basis foar it begelieden fan it gebrûk fan Crizotinib-medisinen.