Human Eml4-Alk Fusion Gene Mutation

Dizze kit wurdt brûkt om 12 mutaasje soarten te kontrolearjen 12 mutysoarten fan EML4-Alk Fuse Gene yn foarbylden fan minsklike net-lytse selekankerpasjinten yn vitro. De testresultaten binne allinich foar klinyske referinsje en moatte net brûkt wurde as de iennichste basis foar yndividualisearre behanneling fan pasjinten. Clinicians moatte wiidweidige oardielen meitsje op 'e testresultaten basearre op faktoaren lykas de tastân fan' e pasjint, medikaasjedikaasje, behanneling, en oare laboratoarium testindikators. Longkanker is de meast foarkommende Malignant Tumor wrâldwiid, en 80% ~ 85% fan 'e gefallen binne net-lytse sel longkanker (NSCLC). Gene fusion fan Echinoderm Microtubule-assosjeare proteïne-like 4 (EML4) en Anaplastyske lymase (Alk) is in roman yn 'e minske, respektivelik yn' e minske de P21 en P23-bands op chromosoom 2 en wurde skieden troch sawat 12,7 miljoen basispearren. Op syn minst 20 fúzjearianten fûn, wêrûnder de 12 Fusion Mutants yn Tabel binne, wêr't Mutant 1 (E13; A20) de meast folge is troch Mutants 3A en 3B (E6; A20), ferantwurdelik 33% en 29% fan pasjinten mei respektivelik fan EML4-Alk Fusion Gene NSCLC. Alk-ynhibitoaren fertsjintwurdige troch Crizotinib binne lytse-molekule-rjochte drugs ûntwikkele foar alk gene fusion mutaasjes. Troch de aktiviteit fan 'e Alk Tyrosine Kinase-regio te hinderjen, syn downstream-abnormale sinjaalpaden te blokkearjen, wêrtroch de groei fan tumorzellen ynhibeart, om rjochte terapy te berikken foar tumors. Klinyske stúdzjes hawwe oantoand dat Crizotinib in effektyf taryf hat fan mear dan 61% yn pasjinten mei EML4-Alk Fusion Mutations, wylst it hast gjin effekt hat op pasjinten mei wylde type. Dêrom is de deteksje fan Mutaasje fan EML4-Alk Fusion-mutaasje de premisse en basis foar it rieden fan it gebrûk fan Crizotinib-drugs.