Minsklik EML4-ALK Fúzjegenmutaasje

Dizze kit wurdt brûkt om kwalitatyf 12 mutaasjetypen fan it EML4-ALK-fúzjegen te detektearjen yn samples fan minsklike net-lytse sellige longkankerpasjinten yn vitro. De testresultaten binne allinich foar klinyske referinsje en moatte net brûkt wurde as ienige basis foar yndividualisearre behanneling fan pasjinten. Klinisy moatte wiidweidige oardielen meitsje oer de testresultaten op basis fan faktoaren lykas de tastân fan 'e pasjint, medisynyndikaasjes, behannelingrespons en oare laboratoariumtestindikatoaren. Longkanker is de meast foarkommende maligne tumor wrâldwiid, en 80% ~ 85% fan 'e gefallen binne net-lytse sellige longkanker (NSCLC). Genfúzje fan echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4) en anaplastyske lymfoomkinase (ALK) is in nij doelwyt yn NSCLC, EML4 en ALK binne respektivelik yn minsklike de P21- en P23-bannen op chromosoom 2 en wurde skieden troch sawat 12,7 miljoen basispearen. Teminsten 20 fúzjefarianten binne fûn, wêrûnder de 12 fúzjemutanten yn Tabel 1 gewoan binne, wêrby't mutant 1 (E13; A20) de meast foarkommende is, folge troch mutanten 3a en 3b (E6; A20), dy't respektivelik sawat 33% en 29% fan pasjinten mei EML4-ALK-fúzjegen NSCLC útmeitsje. ALK-ynhibitoren fertsjintwurdige troch Crizotinib binne lytse-molekule-rjochte medisinen ûntwikkele foar ALK-genfúzjemutaasjes. Troch de aktiviteit fan 'e ALK-tyrosinekinase-regio te remmen, de downstream abnormale sinjaalpaden te blokkearjen, wêrtroch't de groei fan tumorsellen remme wurdt, om rjochte terapy foar tumors te berikken. Klinyske stúdzjes hawwe oantoand dat Crizotinib in effektive taryf hat fan mear as 61% by pasjinten mei EML4-ALK-fúzjemutaasjes, wylst it hast gjin effekt hat op wyldtype-pasjinten. Dêrom is de deteksje fan EML4-ALK-fúzjemutaasje it útgongspunt en de basis foar it begelieden fan it gebrûk fan Crizotinib-medisinen.