KRAS 8 Mutaasjesdeteksjekit (Fluoreszinsje PCR)-RUO

Puntmutaasjes yn it KRAS-gen binne fûn yn in oantal minsklike tumortypen, sawat 17%~25% mutaasjetaryf yn tumor, 15%~30% mutaasjetaryf by longkankerpasjinten, 20%~50% mutaasjetaryf by kolorektale kankerpasjinten. Omdat it P21-proteïne kodearre troch it K-ras-gen streamôfwerts fan it EGFR-sinjalearingspaad leit, wurdt nei de K-ras-genmutaasje it streamôfwerts sinjalearingspaad altyd aktivearre en wurdt it net beynfloede troch de streamopwaarts rjochte medisinen op EGFR, wat resulteart yn trochgeande maligne proliferaasje fan sellen. Mutaasjes yn it K-ras-gen jouwe oer it algemien ferset tsjin EGFR-tyrosinekinase-ynhibitoren by longkankerpasjinten en ferset tsjin anti-EGFR-antistofmedisinen by kolorektale kankerpasjinten [1, 2, 3]. Yn 2008 hat it National Comprehensive Cancer Network (NCCN) in klinyske praktykrjochtline útjûn foar kolorektale kanker, dy't derop wiisde dat de mutaasjeplakken dy't feroarsaakje dat K-ras aktivearre wurdt, benammen lizze yn kodons 12 en 13 fan ekson 2, en oanrikkemandearre dat alle pasjinten mei avansearre metastatyske kolorektale kanker foar behanneling op K-ras-mutaasje test wurde kinne [4]. Dêrom is rappe en krekte deteksje fan K-ras-genmutaasje fan grut belang yn klinyske medikaasjebegelieding. Dizze kit brûkt DNA as it deteksjemonster om in kwalitative beoardieling fan 'e mutaasjestatus te jaan, wat klinisy kin helpe by it screenen fan kolorektale kanker, longkanker en oare tumorpasjinten dy't profitearje fan rjochte medisinen. De testresultaten fan 'e kit binne allinich foar klinyske referinsje en moatte net brûkt wurde as de ienige basis foar yndividualisearre behanneling fan pasjinten. Klinisy moatte wiidweidige oardielen meitsje oer de testresultaten op basis fan faktoaren lykas de tastân fan 'e pasjint, medisynindikaasjes, behannelingrespons en oare laboratoariumtestindikatoaren.